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Tercero solo por el oxígeno y el silicio en su prevalencia, se estima que el aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre. Las siguientes son todas las fuentes potenciales: agua del grifo (especialmente si está clarificada por alumbre) y corrosión de la varilla del ánodo de sacrificio (si contiene aluminio) en tanques de agua caliente. El agua tratada con fluoruro aumenta la biodisponibilidad y la absorción de aluminio.

El aluminio en las drogas de consumo es un gran problema. La aspirina se tampona comúnmente con hidróxido de aluminio, glicinato de aluminio y otros compuestos de aluminio. El aluminio está presente en vacunas como la hepatitis A, hepatitis B, difteria-tétanos-tos ferina, Haemophilus influenzae tipo b, virus del papiloma humano y neumococo. Se coloca aluminio en las vacunas para atacar selectivamente la regulación positiva del brazo humoral (células TH2) del sistema inmunitario de los niños, para impulsar la producción de anticuerpos. (Este tema merece su propio documento de 100 páginas).

Un examen de las etiquetas de los productos de consumo revelará que muchos de ellos contienen aluminio. Las duchas vaginales contienen sulfato de aluminio y potasio, sulfato de aluminio y amonio y alumbre. Algunos antiácidos contienen hidróxido de aluminio, dihidroxialuminio y óxido de aluminio. Los medicamentos antidiarreicos contienen silicato de aluminio y magnesio y caolín, una sal de aluminio.

Con respecto al aluminio en los alimentos, el cambio abrupto y dramático de una dieta en gran parte sin procesar a una en gran parte procesada (la llamada dieta "occidental") solo ha aumentado la biodisponibilidad de aluminio, especialmente la exposición oral en humanos. Dichos aditivos se encuentran en productos lácteos (leche, queso procesado, yogur), alimentos básicos (cereales, harinas, granos) y dulces (azúcar, mermeladas, jaleas, bicarbonato de sodio, productos de postre en polvo o cristalinos). El uso en alimentos varía desde agentes antiaglomerantes hasta tampones, agentes emulsionantes, agentes reafirmantes, leudantes, agentes neutralizantes y texturizantes.

Otras fuentes incluyen: antitranspirantes, aditivos alimentarios, lápiz labial, medicamentos para hemorroides y agua "suavizada".

Fuentes de exposición

Alabama

Aluminio

13

Masa atomica:  26.9815

aluminum in tap water

Tejidos objetivo

La toxicidad por aluminio generalmente se encuentra en pacientes con insuficiencia renal. La intoxicación aguda es extremadamente rara; sin embargo, en personas en las que se ve afectado el aclaramiento de aluminio, puede ser una fuente de toxicidad significativa. El aluminio se acumula progresivamente en hueso, pulmón, hígado, riñón y cerebro. De la carga corporal total de aluminio, aproximadamente la mitad está en el esqueleto y aproximadamente un cuarto está en los pulmones. La investigación muestra que el aluminio se acumula en el cuerpo con el tiempo; por lo tanto, el peligro para la salud de las personas mayores es mayor.

Parece que los humanos no necesitan aluminio para ningún propósito bioquímico. Aproximadamente el 95% de una carga de aluminio se une a la transferrina y la albúmina por vía intravascular y luego se elimina por vía renal. En sujetos sanos, solo el 0.3% del aluminio administrado por vía oral se absorbe a través del tracto gastrointestinal (GI), y los riñones eliminan efectivamente el aluminio del cuerpo humano. Cuando se evita la barrera gastrointestinal, como por infusión intravenosa, inyección intramuscular (vacunas) o en presencia de disfunción renal avanzada, el aluminio tiene el potencial de acumularse significativamente.

La absorción del tracto gastrointestinal es normalmente mínima, disminuida por la presencia de fosfatos en la dieta, pero aumentada por la presencia de ácidos cítricos o málicos (ácidos carboxílicos). Las personas con trastornos renales como la azotemia o la uremia pueden absorber mayores cantidades de este elemento. La evidencia actual muestra que la exposición al aluminio se vuelve más tóxica cuando el magnesio en la dieta es bajo. La excreción de aluminio de la sangre es principalmente por orina, mientras que el aluminio unido a los glóbulos rojos se excreta principalmente a través de la bilis.

Una vez en el cuerpo, el aluminio sigue a concentraciones crecientes de fosfato. También puede unirse a la transferrina en la sangre y a los ácidos cítrico o málico (ácidos carboxílicos). La unión y el transporte creciente también se producen con el aminoácido glicina. El aluminio puede unirse al ADN, ATP, NADP, NADPH o proteínas fosforiladas, una vez dentro de la célula. El aluminio perjudica la producción de ácido alfa-cetoglutarico en las mitocondrias celulares al interferir con la enzima, la isocitrato deshidrogenasa. El bajo nivel de ácido alfa-cetoglutarico puede conducir a un equilibrio de nitrógeno desordenado que puede afectar la síntesis de proteínas, especialmente en los tejidos neurológicos. Este agotamiento en el alfa-cetoglutarato también causa una interferencia con la mineralización ósea, se une a la calmodulina cerebral y puede mejorar el recambio de acetilcolina que resulta en su agotamiento y placas neuronales.

Bioquímica

El aluminio está presente en las siguientes vacunas infantiles de EE. UU .: hepatitis A, hepatitis B, difteria-tétanos-tos ferina (DTaP, Tdap), Haemophilus influenzae tipo b (Hib), virus del papiloma humano (VPH) e infección por neumococo. Cada una de estas vacunas contiene aluminio, y se requieren dosis múltiples (inyecciones de refuerzo). Por lo tanto, a los bebés se les inyectan 1,225 mcg de aluminio instantáneamente a los 2 meses de edad, y 4,925 mcg de aluminio acumulado a los 18 meses. Como resultado, los niños vacunados que siguen las recomendaciones de los CDC están expuestos a hasta 6 mg de aluminio en los primeros 2 años de vida. La investigación experimental muestra claramente que los adyuvantes de aluminio tienen el potencial de inducir trastornos inmunológicos graves en humanos. El aluminio en forma adyuvante conlleva un riesgo de autoinmunidad, inflamación cerebral a largo plazo y complicaciones neurológicas asociadas y, por lo tanto, puede tener consecuencias adversas para la salud profundas y generalizadas.

Investigación de signos y síntomas

aluminum research

Existen numerosos estudios que han examinado el potencial del aluminio para inducir efectos tóxicos en humanos expuestos por inhalación, exposición oral, cutánea o por inyección con vacunas. La mayoría de estos hallazgos son respaldados por muchos estudios en animales de laboratorio. Los estudios de exposición ocupacional y los estudios en animales sugieren que los pulmones y el sistema nervioso pueden ser los objetivos más sensibles de toxicidad después de la exposición por inhalación. La mayoría de los estudios en animales se han centrado en la neurotoxicidad y la toxicidad del desarrollo neurológico.

Los cambios neurodegenerativos en el cerebro, manifestados como agregados neurofilamentosos hiperfosforilados intraneuronales, son una respuesta característica al aluminio en ciertas especies y situaciones de exposición no natural que generalmente implican la aplicación directa al tejido cerebral, particularmente la administración intracerebral e intracisternal y la incubación in vitro en conejos, gatos, hurones, y primates no humanos.

Existe un paralelo interesante entre la incidencia de la enfermedad de Alzheimer y trastornos similares de la memoria, y la cantidad de aluminio en el agua potable. El aluminio surgió como una posible causa de la enfermedad de Alzheimer cuando un estudio de 1965 observó una degeneración neurofibrilar similar a un enredo después de inyectar directamente aluminio en el cerebro del conejo, es decir, lesiones similares pero no idénticas a las que se consideran un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Un estudio de 1973 siguió con el informe de niveles más altos de aluminio en muestras cerebrales post mortem de la enfermedad de Alzheimer. Un estudio publicado en Lancet incluyó una evaluación de la relación geográfica entre el contenido de aluminio del agua potable y la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer durante un período de diez años. El estudio informó un aumento del 50% en el riesgo de enfermedad de Alzheimer en áreas con altas concentraciones de aluminio. Incluso una pequeña presencia de aluminio en el agua tiene un efecto. Los investigadores descubrieron que el riesgo de Alzheimer era 1.5 veces mayor cuando la concentración de aluminio excedía de 0.11 mg / l que en áreas donde la concentración era de 0.01 mg / l. No hubo evidencia de ninguna relación entre cualquier otra forma de demencia, incluida la epilepsia, y la presencia de aluminio en el agua potable.

Es interesante que aproximadamente el 50% del agua potable británica también se trata con hierro, que también se sospecha que es un factor colateral en la demencia. Estos estudios han sido corroborados por estudios realizados en otros países (aparte de los Estados Unidos, en los que dicho estudio sería un conflicto de intereses con la industria), especialmente en Noruega y Australia.

También es interesante que los estudios de enfermedades de las neuronas motoras en Guam, donde se ha producido un tremendo aumento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), hayan encontrado paralelismos entre la ELA y las altas concentraciones de aluminio en el agua potable. Los estudios suecos sobre el problema de la ELA de Guam concluyeron que la mortalidad por enfermedad de las neuronas motoras, especialmente entre las mujeres, varía con la concentración local de aluminio en el agua. Diez por ciento de los nativos guayaníes mueren de enfermedad cerebral. Quince por ciento de los nativos de Mariana Island mueren de enfermedades neurodegenerativas. ¿Por qué? Parte de la respuesta es que hay altos niveles de aluminio en el agua potable. También hay altos niveles de aluminio en la comida.

La investigación realizada en 1988 por el Medical Research Council reveló que la exposición a largo plazo al aluminio contribuyó a los depósitos de placa en la corteza cerebral y al depósito de aluminio en las neuronas. Los pacientes con pérdida de memoria con frecuencia tienen niveles altos de aluminio en sangre por encima de 20 ppb. Cuando se administran magnesio, zinc y vitamina C, el nivel alto de aluminio en sangre disminuye a la normalidad (menos de 10 ppb) y la memoria mejora.

Muchos estudios en humanos han examinado la aparición de cáncer entre los trabajadores de la industria del aluminio y han encontrado una tasa de mortalidad por cáncer superior a la esperada, pero esto también puede deberse a otros carcinógenos potentes a los que están expuestos, como los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y humo de tabaco. Los estudios de cáncer disponibles en animales no han encontrado aumentos biológicamente relevantes en los tumores malignos. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) concluyó que la producción de aluminio era cancerígena para los humanos y que los volátiles del tono se han sugerido constantemente en estudios epidemiológicos como posibles agentes causantes. El Departamento de Salud y Servicios Humanos y la EPA no han evaluado el potencial carcinogénico humano del aluminio.

Ciertas vacunas contienen sales de aluminio como adyuvantes. A pesar de casi 90 años de uso generalizado de adyuvantes de aluminio, la comprensión de la ciencia médica sobre sus mecanismos de acción sigue siendo notablemente pobre. También existe una preocupante escasez de datos sobre toxicología y farmacocinética de estos compuestos.

Algunas personas desarrollan miofasciitis macrofágica (MMF) después de recibir una vacuna que contiene aluminio. MMF se caracteriza por una lesión (herida) llena de aluminio en el sitio de una vacunación anterior. Las lesiones de MMF ocurren cuando el adyuvante de aluminio de una vacuna permanece incrustado en el tejido muscular y provoca una reacción inmune continua. Las lesiones son granulomas persistentes a largo plazo (o tumores inflamatorios) que se encuentran en los cuádriceps en niños y músculos deltoides de adultos, sitios comunes de vacunación. Varias vacunas contienen hidróxido de aluminio, que se ha identificado como el factor causal de las lesiones de MMF.

aluminum in childhood vaccines

Nutrientes conocidos por ser protectores contra el aluminio

La sílice, el fósforo, el magnesio, el zinc, el hierro, el calcio, la glicina y la vitamina C son antagonistas de la absorción y retención de aluminio. Se ha demostrado que la afinidad química de la sílice por el aluminio reduce la biodisponibilidad del aluminio en estudios de absorción gastrointestinal humana. Mg, Na2EDTA ha demostrado clínicamente que es un agente quelante IV eficaz para el aluminio.

Al igual que con todos los protocolos de desintoxicación, el tipo, la dosis y la duración de los agentes de desintoxicación siempre deben ser evaluados y administrados individualmente por un médico con licencia.

Protocolos para la desintoxicación de aluminio

Lo siguiente puede servir como una guía básica para la desintoxicación del exceso de aluminio de la exposición crónica. Después de 60 días, se deben usar pruebas de laboratorio y electrodermales para reevaluar el protocolo. Antes de iniciar un programa de desintoxicación, se debe realizar un CBC con química, que incluye un panel de tiroides con lípidos. Además, se deben realizar elementos de sangre completa para evaluar el estado mineral y un aclaramiento de creatinina en orina cada 60 días cuando se usan agentes desintoxicantes sintéticos (EDTA). La administración de agentes sintéticos puede causar el agotamiento de elementos esenciales como zinc, hierro, calcio, magnesio, cobre y otros minerales traza. La mayor preocupación es la posible toxicidad renal que puede ocurrir cuando el cuerpo libera sus reservas de aluminio para su excreción a través de los riñones. Es posible que las personas con enfermedad renal subyacente no puedan someterse a una terapia agresiva de desintoxicación de aluminio.

Para evaluar la toxicidad del aluminio, el análisis de orina de 24 horas es la prueba más definitiva. Una dosis oral de glicina, 80 mg / kg de peso corporal, administrada en dosis divididas durante un período de recolección de orina de 24 horas, proporciona un procedimiento de diagnóstico no invasivo para eliminar el aluminio. La glicina es un excelente agente complejante para el aluminio. Sin embargo, la glicina por sí sola no se recomienda como un remedio de desintoxicación diario o periódico. Debido a que se ha demostrado que mueve el aluminio, puede aumentar la absorción y el transporte de aluminio a otros tejidos.

  1. Primero, elimine cualquier fuente conocida de aluminio.

  2. Evaluar el análisis de elementos de células sanguíneas enteras para determinar la deficiencia de nutrientes minerales y suplementar adecuadamente.

  3. Suplemento con una fuente de sílice. La sílice se encuentra en todos los tejidos y órganos del cuerpo, incluida la piel, el cabello, las uñas, los dientes, los huesos, los tendones y los ligamentos. Restaura el equilibrio necesario entre calcio y magnesio, por lo que no solo ayuda a eliminar el exceso de aluminio, sino que también es nutricional. La sílice viene en forma de polvo y coloidal y se puede tomar a diario. Los suplementos de sílice pueden producir toxicidad en personas en dosis superiores a 100 mg por día, pero los suplementos de cola de caballo (que son una fuente natural de sílice) tienen menos toxicidad a dosis más altas que otras fuentes de sílice. La ingesta diaria recomendada de sílice solo se ha establecido para adultos de 19 a 50 años con un rango de 10-15 mg por día. La mejor manera de comer una dieta rica en sílice es incluir una gran cantidad de rábanos orgánicos crudos, alfalfa, pepino, lechuga romana, berros, pimiento, hierba de trigo y mejorana.

  4. La vitamina C se puede utilizar para ayudar a desintoxicar el exceso de aluminio. Administrar cantidades de gramos a la tolerancia intestinal.

  5. Administre glicinato de magnesio de 100 a 300 mg al día (esté atento a la diarrea y, si está presente, reduzca la dosis de magnesio).

  6. Las células de algas tienen una notable capacidad para absorber y acumular metales pesados de su entorno externo. Los principales utilizados para el exceso de metales tóxicos es Chlorella vulgaris, una microalga verde, y Laminaria japonica, una alga marrón. Chlorella y Laminaria japonica son quelantes, extraen metales tóxicos del cuerpo y transportadores, transportan metales desde almacenes más profundos hacia áreas de eliminación más fáciles. Ambos trabajan al unísono entre sí y pueden eliminar metales tóxicos del cuerpo a través de la excreción urinaria. Administre 1000 a 2000 mg de concentrado de Laminaria japonica (Modifilan) diariamente y 1000 a 2000 mg de Chlorella. Ajuste la dosis a la tolerancia intestinal; Puede tomarse por largos períodos de tiempo.

  7. El cilantro funciona bien con algas para quelar o unir metales tóxicos. El problema con el cilantro tomado solo es que, aunque quela metales, no los elimina en la orina. Esto significa que pueden recircular para depositarse en otras partes del cuerpo. Por lo tanto, tomados con algas, los metales se eliminan más efectivamente en la orina.

  8. Shilajit es una antigua medicina tradicional (tibetana y ayurvédica) a la que se le ha atribuido una serie de actividades farmacológicas, y se ha utilizado durante siglos como rejuvenecedor y para tratar una serie de enfermedades. Es un desintoxicante efectivo de metales y contiene más de 60 minerales. La investigación científica moderna ha validado sistemáticamente una serie de propiedades del shilajit y ha demostrado que el shilajit es realmente una panacea. Es importante comprar el grado más alto.

  9. Indique al paciente que tome una cantidad adecuada de agua pura (el volumen de orina del adulto debe ser de aproximadamente 2 litros por día).

El tratamiento más agresivo para el exceso de aluminio implica el uso de quelación de etileno diamina tetraacetato de magnesio disódico (Mg, Na2EDTA). EDTA es un excelente quelante de iones trivalentes que se encuentran en el torrente sanguíneo. La glicina puede ayudar a la excreción de Al y puede transferirla al EDTA. Verifique primero el aclaramiento renal. El protocolo para la quelación IV EDTA está disponible en el American College for Advancement in Medicine (ACAM) .

Si no está familiarizado con la terapia con EDTA, es posible que desee remitir al paciente a un médico certificado por la Junta Estadounidense de Terapia de Quelación (ABCT) .

En la medicina convencional, el tratamiento de la toxicidad aguda por aluminio es a menudo con desferrioxamina, un quelante sintético de aluminio y hierro. La desferrioxamina (DFO) se usa principalmente como agente quelante de hierro, pero también tiene afinidad por el aluminio. El DFO tiene una afinidad alta y casi específica por el ion férrico. Se absorbe poco del tracto gastrointestinal, pero cuando se administra por vía oral puede quelar el hierro dentro del tracto gastrointestinal. DFO solía ser considerado como un agente con potencial antioxidante, ya que quela el hierro férrico en varias partes del cuerpo. Sin embargo, existe evidencia que sugiere que puede afectar de manera paradójica y adversa los glóbulos rojos al inducir el estrés oxidativo intracelular. Además, el DFO aumenta el crecimiento de xenoinjertos de sarcoma de Kaposi humano (KS) en ratones inmunodeficientes. Según los investigadores en Bélgica, este medicamento debe evitarse en pacientes con SK. Con este quelante, también existe el riesgo de movilizar inadvertidamente grandes cantidades de aluminio al cerebro, lo que puede aumentar la encefalopatía en lugar de mejorarla. Por lo tanto, debido a estos posibles efectos secundarios, no se recomienda DFO para el exceso de aluminio debido a la exposición crónica.

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