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En la primera mitad del siglo XX, la biología del desarrollo y la genética eran disciplinas separadas. El término epigenética fue acuñado en 1942 por el biólogo del desarrollo Conrad H. Waddington para vincular los dos campos. "Epi-" (un prefijo griego que significa "encima, encima, encima de") + "genética" = "encima de la genética".
La epigenética, esencialmente, afecta la forma en que las células leen los genes y, posteriormente, cómo producen proteínas. Técnicamente, es el estudio de modificaciones moleculares mititables pero potencialmente reversibles del ADN y la cromatina sin alterar la secuencia de ADN subyacente.
Ciertas circunstancias en la vida pueden hacer que los genes sean silenciados o expresados con el tiempo. En otras palabras, se pueden desactivar (inactivo) o activar (activo). Básicamente, la epigenética es el estudio de mecanismos biológicos que activarán y desactivarán los genes o "modificarán" los genes. Por lo tanto, las modificaciones en la expresión génica que son independientes de la secuencia de ADN de un gen se denominan alteraciones epigenéticas.
Esta modificación de la expresión génica puede afectar numerosas desregulaciones y disfunciones bioquímicas. Estas alteraciones pueden contribuir a la herencia epigenética y la carcinogénesis epigenética o cualquier otra enfermedad relacionada con alteraciones en un organismo.
Las modificaciones e información epigenéticas se propagan transgeneracionalmente a las células hijas a través de múltiples divisiones de células somáticas. El genoma de un organismo puede ser modificado por varios compuestos químicos o especies en el sistema biológico que conducen a cambios en la expresión génica. Estas modificaciones se llaman epigenoma .
EPIGENÉTICA
Genética vs. Epigenética
Los genes no dictan nuestra salud. Los genes cargan el arma, pero el entorno aprieta el gatillo.
Se sabe mucho menos sobre el sistema de herencia epigenética que la genética tradicional. La genética se basa en linajes celulares y herencia clonal. La gametogénesis produce células haploides individuales que se fusionan para formar un cigoto diploide. El organismo comienza así como una sola célula y termina como un clon de células. Si se produce una mutación o un cambio cromosómico en una célula somática, se esperaría que todos sus descendientes tengan el mismo genotipo.
En contraste, los cambios epigenéticos a menudo ocurren en grupos de células, por ejemplo, la inducción de tejido muscular en las células mesodermo. Esto se debe a una señal específica que incide en un grupo de células con el mismo receptor. Algunos eventos epigenéticos son clonales, y la inactivación del cromosoma X es un excelente ejemplo.
Los cambios genéticos son estables y rara vez se invierten, mientras que los cambios epigenéticos a menudo se invierten.
Las influencias ambientales no cambian el genotipo (dejando de lado los mutágenos), y no hay herencia de las características adquiridas. La epigenética es bastante diferente, porque el desarrollo normal depende de la comunicación entre las células. Por lo tanto, una hormona, morfógeno o factor de crecimiento puede inducir un cambio epigenético que puede ser heredable. Esto significa que el entorno de una célula puede ser muy importante para determinar sus propiedades o su destino en el organismo en desarrollo.
Se dice que “los genes no dictan nuestra salud. Los genes cargan el arma, pero el ambiente aprieta el gatillo ”. La epigenética es ese ambiente. Los cambios en el entorno interno y externo de un sistema biológico, como los cambios nutricionales, el estrés oxidativo y nitrosativo, las exposiciones tóxicas, las drogas y las influencias sociales conducen a alteraciones epigenéticas.
La epigenética es extremadamente importante a lo largo de la vida, pero particularmente durante el desarrollo prenatal. Cuando se forma un nuevo embrión humano, aproximadamente el 99% de los cambios epigenéticos adquiridos durante la vida de los padres son reprogramados. Esto permite que las células del embrión en desarrollo acumulen su propio epigenoma y se diferencien en todos los tejidos diferentes que se encuentran en el organismo completamente formado.
Los patrones epigenéticos o las firmas cambian a lo largo de nuestra vida. Nuestro entorno, nutrición, experiencias psicoemocionales y exposiciones tóxicas pueden desencadenar cambios epigenéticos que modifican y dan forma a nuestro fenotipo. Estos cambios pueden tener un impacto fisiológico o evolutivo positivo, lo que nos permite adaptarnos a nuestro entorno, o pueden considerarse dañinos, lo que lleva a procesos que nos hacen más vulnerables a las enfermedades y afectan nuestro bienestar.
A pesar de tener el mismo ADN, diferentes tipos de células tienen distintos patrones de expresión génica (ARNm) para realizar diferentes funciones. Un mecanismo de esta expresión genética diferencial es a través de cambios epigenéticos, que algunos han argumentado que también pueden explicar algunas de las variaciones en los fenotipos conductuales de los humanos. Un aspecto clave del "epigenoma" es que, a diferencia de la secuencia de ADN, puede modificarse mediante intervenciones ambientales, dietéticas e incluso farmacéuticas.
En otras palabras, la epigenética, en un sentido amplio, es un puente entre el genotipo y el fenotipo, un fenómeno que cambia el resultado de un locus o cromosoma sin cambiar la secuencia de ADN subyacente. Un genotipo dado puede conferir una variedad de fenotipos en presencia de diferentes factores ambientales. Esta capacidad se llama "plasticidad fenotípica" y se refiere a algunos de los cambios en el comportamiento, la morfología y la fisiología de un organismo en respuesta a su entorno único. Las modificaciones en la expresión génica están controladas por mecanismos epigenéticos fundamentales que incluyen metilación del ADN, modificaciones de histonas, remodelación de la cromatina y microARN que actúan como moléculas reguladoras.
Las modificaciones epigenéticas son de particular interés en el campo de la investigación del cáncer, ya que su impacto en el epigenoma está implicado en la proliferación, diferenciación y supervivencia celular. Muchas otras enfermedades, como los trastornos neurodegenerativos, también están asociadas con alteraciones epigenéticas. Al menos la mitad de todos los genes supresores de tumores se inactivan mediante mecanismos epigenéticos en la tumorigénesis.
El diagrama anterior muestra los mecanismos primarios involucrados en los cambios epigenéticos que afectan las modificaciones en la expresión génica:
Metilación del ADN
Modificaciones de histonas
ARN no codificantes (microARN)
Estos mecanismos regulan la expresión génica, así como diversas funciones celulares y biológicas relacionadas con la homeostasis, la alostasis y la enfermedad.
Los mecanismos epigenéticos proporcionan una interfaz por la cual el ambiente influye en la actividad genética. En muchas enfermedades, incluidos todos los cánceres, el control epigenético del genoma está muy distorsionado. La siguiente es una descripción de los tres mecanismos epigenéticos:
La metilación del ADN es un proceso químico que agrega un grupo metilo (-CH3) al ADN. Es altamente específico y siempre ocurre en una región en la que un nucleótido de citosina se encuentra al lado de un nucleótido de guanina que está unido por un fosfato; Esto se llama un sitio CpG. La metilación del ADN es la forma de modificación epigenética más ampliamente estudiada y ocurre dentro de la vía del metabolismo de un carbono, que depende de varias enzimas en presencia de micronutrientes dietéticos como cofactores, incluida la disponibilidad de folato, colina y betaína a través de la dieta. Los grupos metilo se adquieren a través de una vía metabólica específica que involucra vitaminas importantes como el folato, B12 y riboflavina. Por lo tanto, una deficiencia de estos factores dietéticos y exposiciones a productos químicos tóxicos en el medio ambiente pueden aumentar el riesgo de una variedad de enfermedades.
Mediante una reacción impulsada por el ATP, la metionina se convierte en S-adenosilmetionina (SAM), el donante de metilo celular universal. Las metiltransferasas de ADN (DNMT) unen covalentemente grupos metilo de SAM a la posición de carbono-5 de las bases de citosina, generando 5-metilcitosina y metilando así el ADN. En el contexto de la bioquímica nutricional, es significativo que la ruta del metabolismo de un carbono sea cíclica y se regenere a través de micronutrientes en la dieta.
Los sustratos obtenidos a través de la dieta se destacan en amarillo. La vitamina B6 es un cofactor a serina hidroximetiltransferasa en la conversión de tetrahidrofolato (THF) en 5,10-metilen THF. La vitamina B2 es un precursor de FAD, que es un cofactor de metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) en la conversión de 5,10-metilen THF a 5-metil THF. La vitamina B12 es un precursor de la metionina sintasa, implicada en la producción de metionina a partir de homocisteína y betaína. Acrónimos: dihidrofolato (DHF), flavina adenina dinucleótido (FAD), dimetilglicina (DMG), metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), S-adenosilhomocisteína (SAH), tetrahidrofolato (THF).
La metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es crucial para el metabolismo de un carbono, ya que cataliza la conversión de homocisteína en metionina y genera 5-metiltetrahidrofolato. Debido a esta relación, el papel del genotipo MTHFR en la metilación del ADN ha sido investigado a fondo.
Múltiples procesos, que incluyen la expresión génica, la inactivación del cromosoma X, la impresión, la organización de la cromatina y otros procesos biológicos están controlados por la metilación del ADN. La metilación adecuada es vital en el desarrollo prenatal después de la reprogramación, y juega un papel clave en la diferenciación de tejidos. La adición de un grupo metilo a la citosina ocurre con frecuencia en las regiones promotoras de genes con islas CpG, que son regiones de grandes dinucleótidos CpG repetitivos que ocupan el 60% de la región promotora. La metilación de dinucleótidos CpG se ha asociado con estados de enfermedad, incluido el cáncer. Las enzimas responsables de la metilación del ADN son las metiltransferasas de ADN, que actualmente se clasifican en cinco clases según sus funciones enzimáticas y fisiológicas específicas.
El proceso de metilación ocurre a través de la transferencia de un grupo metilo a una histona a partir de adenosil metionina (AdoMet), y la S-adenosilhomocisteína (AdoHcy) inhibe la acción de los DNMT. La hidrolasa de AdoHcy puede hidrolizar AdoHcy en adenosina y homocisteína y, por lo tanto, podría emplearse como agente terapéutico para enfermedades epigenéticas.
Esta imagen muestra una molécula de ADN que está metilada en ambas cadenas en el centro de la citosina.
Imagen de Christoph Bock del Centro de Investigación CeMM de Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria, Viena.
Las histonas son proteínas que son los componentes principales de la cromatina, que es el complejo de ADN y proteínas que forman los cromosomas. Las histonas actúan como un carrete alrededor del cual se puede enrollar el ADN. Cuando las histonas se modifican después de que se traducen en proteínas (es decir, modificación posterior a la traducción), pueden influir en la disposición de la cromatina, lo que, a su vez, puede determinar si el ADN cromosómico asociado se transcribirá. Si la cromatina no está en una forma compacta, está activa y el ADN asociado se puede transcribir. Por el contrario, si la cromatina se condensa (creando un complejo llamado heterocromatina), entonces está inactiva y no se produce la transcripción del ADN.
Hay dos formas principales en que las histonas pueden modificarse: acetilación y metilación. Estos son procesos químicos que agregan un grupo acetilo o metilo, respectivamente, al aminoácido lisina que se encuentra en la histona. La acetilación generalmente se asocia con la cromatina activa, mientras que la desacetilación generalmente se asocia con la heterocromatina. La acetilación de las proteínas histonas en diversos residuos de aminoácidos está regulada por las acetiltransferasas de histona (HAT) y las desacetilasas de histona (HDAC). El proceso de metilación ocurre a través de la transferencia de un grupo metilo a una histona a partir de adenosil metionina (AdoMet), y la S-adenosilhomocisteína (AdoHcy) inhibe la acción de los DNMT. La hidrolasa de AdoHcy puede hidrolizar AdoHcy en adenosina y homocisteína y, por lo tanto, podría emplearse como agente terapéutico para enfermedades epigenéticas.
Recientemente, se ha hecho evidente que el ARN, particularmente los ARN no codificantes, intervienen en el control de múltiples fenómenos epigenéticos. El ARN también puede desactivar (silenciar) los genes cuando está en forma de transcripciones antisentido, ARN no codificantes o interferencia de ARN. El ARN podría afectar la expresión génica al provocar la formación de heterocromatina o al desencadenar modificaciones de histonas y metilación del ADN. Los ARN no codificantes constituyen la gran mayoría del genoma humano y juegan un papel regulador en la expresión de nuestros genes. El más comprendido de estos es el microARN. Se cree que estas regiones de aproximadamente 22 nucleótidos de largo ayudan a regular más de la mitad de nuestros genes codificadores de proteínas al reducir la transcripción de proteínas, ocupando así un lugar de gran importancia en el funcionamiento normal de la célula y en la enfermedad.
Si bien se requieren cambios epigenéticos para el desarrollo y la salud normales, también pueden ser responsables de algunos estados de enfermedad. La interrupción de cualquiera de los tres sistemas que contribuyen a las alteraciones epigenéticas puede causar la activación anormal o el silenciamiento de los genes. Tales interrupciones se han asociado con cáncer, síndromes que involucran inestabilidades cromosómicas y retraso mental.
Terapia epigenética
El hecho de que muchas enfermedades humanas, incluido el cáncer, tengan una etiología epigenética ha fomentado el desarrollo de una nueva opción terapéutica que podría denominarse "terapia epigenética". Se han descubierto muchos agentes que alteran los patrones de metilación en el ADN o la modificación de las histonas de manera positiva o negativa (ver el diagrama a continuación).
Los factores dietéticos se han convertido en agentes de gran interés en el campo de la epigenética. Se han identificado e investigado varios componentes dietéticos bioactivos que exhiben potencial para prevenir y tratar enfermedades. De hecho, se ha demostrado que varios fitoquímicos dietéticos naturales tienen propiedades anticancerígenas y se ha demostrado que juegan un papel en la regulación de los procesos biológicos. Los estudios han demostrado que los productos naturales tienen objetivos epigenéticos en las células cancerosas y pueden actuar como agentes preventivos del cáncer. Los compuestos que se encuentran en las preparaciones fitoquímicas de la dieta como el té, el ajo, los productos de soya, las hierbas, las uvas y las verduras crucíferas ahora se aceptan generalmente para defenderse contra el desarrollo de muchos tipos diferentes de tumores, así como para actuar como moduladores epigenéticos que afectan no solo el inicio , pero también la progresión de enfermedades como el cáncer.
Epigenética y Factores Dietéticos (Nutri-epigenética)
Uno de los mejores ejemplos de esto son los polifenoles que están presentes en las frutas y verduras. Estas clases incluyen: flavonoides, estilbenos, ácidos fenólicos, benzoquinonas, acetofenonas, ligninas y xantonas. El potencial quimiopreventivo de los polifenoles de la dieta puede atribuirse a su capacidad para inhibir los DNMT, así como a su capacidad para actuar como modificadores de histonas. Ambas propiedades de los polifenoles de la dieta pueden cambiar significativamente el epigenoma de las células cancerosas y se están utilizando clínicamente como agentes anticancerígenos.
Los compuestos polifenólicos en el té verde pueden reducir activamente el riesgo de enfermedades como el cáncer. Una subcategoría de polifenoles, las catequinas, es el compuesto bioactivo más abundante en el té verde. Estos incluyen (-) - epicatequina (EC), (-) - epicatequina-3-galato (ECG), (-) - epigalocatequina (EGC) y EGCG. Si bien se ha encontrado que todas las catequinas mencionadas anteriormente comparten propiedades similares, el más eficiente de estos compuestos en factores de direccionamiento como DNMT es EGCG. EGCG representa más del 50% de los compuestos activos en el té verde y ha sido ampliamente estudiado por sus propiedades anticancerígenas. Un número cada vez mayor de estudios ha demostrado una correlación positiva entre el consumo de EGCG y la inhibición de los cánceres de cabeza, cuello, orales, de mama, de próstata, gástricos, de ovario, esofágicos, de piel, colorrectal, pancreáticos y de cabeza y cuello.
Otro polifenol dietético es el resveratrol, que se encuentra naturalmente en varias plantas, incluidos los cacahuetes, uvas, moras, arándanos y arándanos, y Polygonum cuspidatum o knotweed japonés, pero es más abundante en la piel de las uvas. El resveratrol actúa como antioxidante e inhibe la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, la agregación de plaquetas y la síntesis de eicosanoides e induce la producción de óxido nítrico plaquetario, lo que puede ayudar a proteger contra la aterosclerosis y la enfermedad coronaria. También actúa como un agente antiinflamatorio al inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y al liberar citocinas de los macrófagos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se han informado propiedades antiproliferativas del resveratrol en células de cáncer de hígado, piel, mama, próstata, pulmón y colon.
Una de las plantas más ricas en polifenoles de la dieta es la Curcuma longa. La curcumina es el componente principal de la especia cúrcuma y es responsable de la pigmentación amarilla del curry. Este componente dietético bioactivo parece tener propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, antiangiogénicas y anticancerígenas, y se utiliza como agente terapéutico en la medicina tradicional india y china ayurvédica. Las investigaciones indican que la curcumina inhibe la actividad de DNMT al bloquear covalentemente el tiolato catalítico de C1226 de DNMT1. Además, existe evidencia de que la curcumina puede ser un agente eficaz de hipometilación del ADN que podría facilitar la expresión de pro-metastásicos y protooncogenes inactivos. La curcumina también tiene efectos epigenómicos en que el ADN genómico de las células leucémicas muestra hipometilación global después de los tratamientos con curcumina.
Polifenoles
Isotiocianatos
por Harika Deng para PP Design
Folato
El folato dietético es el micronutriente más ampliamente estudiado en la investigación de metilación de ADN animal y epidemiológico. El folato se reduce a dihidrofolato (DHF) y posteriormente a tetrahidrofolato (THF), sirviendo como un único donante de carbono en forma de 5-metil THF.
En consecuencia, el 5-metil THF se alimenta en el ciclo del metabolismo de un carbono al donar su grupo metilo a la homocisteína y convertirlo en metionina. Las vitaminas Cofactor B proporcionan el soporte enzimático necesario para estas transformaciones, lo que hace posible que el folato alimentario se alimente en el ciclo del metabolismo de un carbono para reponer SAM celular.
Por esta razón, la suplementación con folato generalmente se ha asociado con un aumento de la metilación del ADN y viceversa para la restricción de folato.
Las vitaminas solubles en agua B2, B6 y B12 tienen un importante papel catalítico en el folato y el metabolismo de un carbono. La vitamina B6 sirve como coenzima para serina hidroximetiltransferasa, la enzima clave en el ciclo del folato que convierte THF en 5,10-metilen THF.
La riboflavina, o vitamina B2, es un precursor de los dinucleótidos de adenina flavina (FAD), que es un cofactor de MTHFR, la enzima responsable de la reducción de 5,10-metileno THF a 5-metil THF.
La vitamina B12 es la coenzima de la metionina sintasa, que cataliza la reacción de la homocisteína, el subproducto de la SAM, a la metionina. Por lo tanto, el consumo dietético de estas vitaminas B solubles en agua tiene el potencial de afectar la eficiencia de la vía del metabolismo de un carbono.
Vitaminas B2, B6 y B12
La colina es un donante indirecto del grupo metilo para el metabolismo de un carbono. Dentro de esta vía, la colina dietética se oxida a betaína. La betaína luego contribuye a la homeostasis de la metionina a través de la donación de un grupo metilo a la homocisteína, lo que resulta en la conversión de la homocisteína en metionina. Por lo tanto, varios animales in vivo (y, en menor medida, estudios en humanos) han investigado el papel de la colina y / o betaína en la dieta y su impacto en la metilación del ADN genético.
También se ha encontrado que muchos otros nutrientes y compuestos dietéticos tienen objetivos epigenéticos positivos. A medida que el campo de la nutrición epigenética continúe emergiendo, permitirá que las prácticas clínicas y de salud pública apliquen estrategias terapéuticas y preventivas impulsadas por la epigenética al evaluar una población o individuos en un determinado estado de enfermedad. Las recomendaciones nutricionales basadas en perfiles epigenéticos individuales se utilizan clínicamente para prevenir y tratar enfermedades.
Colina y Betaína
Las primeras experiencias de vida ejercen una influencia profunda y duradera en la salud física y mental a lo largo de la vida. Los esfuerzos para identificar las causas principales de esto se han beneficiado significativamente de los estudios del epigenoma, una capa dinámica de información asociada con el ADN que difiere entre los individuos y puede alterarse a través de diversas experiencias y entornos. Comprender los mecanismos involucrados en el inicio, mantenimiento y heredabilidad de los estados epigenéticos es, por lo tanto, un aspecto importante de la investigación en biología actual, particularmente en el estudio del aprendizaje y la memoria, la emoción y el comportamiento social en humanos.
Además, la epigenética en psicología proporciona un marco para comprender cómo la expresión de los genes está influenciada por las experiencias y el entorno para producir diferencias individuales en el comportamiento, la cognición, la personalidad y la salud mental.
La investigación ahora muestra cuán diversos factores sociales y ambientales (los determinantes sociales de la salud), como la salud y la educación materna, la nutrición, las toxinas ambientales, las condiciones sociales como la vivienda y la pobreza, y las prácticas de crianza infantil afectan la forma en que nuestros componentes genéticos (ADN) son expresado
Las diferencias en la expresión génica contribuyen a las diferencias individuales en salud, desarrollo y comportamiento. La epigenética social es el proceso mediante el cual las experiencias de la vida temprana influyen en las reacciones químicas que a su vez alteran la forma en que nuestros genes funcionan o se expresan. Y estas diferencias de expresión influyen en la salud y el bienestar de toda la vida.
El término "determinante social de la salud" a menudo se refiere a cualquier factor no médico que influye directamente en la salud, incluidos: valores, actitudes, conocimientos y comportamientos. Sin embargo, también puede referirse a fuentes de influencia más externas, como el contexto familiar, de vecindario y de redes sociales. Una gran cantidad de literatura convincente en las últimas décadas muestra que la salud a lo largo de la vida está fuertemente vinculada a la desventaja social.
Por ejemplo, los vecindarios pueden influir en la salud a través de sus características físicas y geográficas, como la calidad del aire y el agua, la exposición a la pintura con plomo, la proximidad a las características que promueven y suprimen la salud (es decir, hospitales y tiendas de alimentos nutritivos versus fábricas tóxicas y comida rápida), acceso al espacio verde, y así sucesivamente. Además, más aspectos sociales de los barrios, como una fuerte cohesión social, muestran una salud y seguridad mucho mejores.
Evidencia sustancial indica que las vías iniciadas por la adversidad social de la infancia pueden ser interrumpidas. Los estudios demuestran que las intervenciones de desarrollo temprano de alta calidad, incluidos los programas basados en centros para nutrir y estimular a los niños y para apoyar y educar a los padres, mejoran en gran medida los efectos de las desventajas sociales en el desarrollo cognitivo, emocional / conductual y físico de los niños; Los primeros cinco años de vida parecen ser cruciales, aunque las oportunidades de intervención continúan durante la infancia y la adolescencia.
En resumen, el entorno social, particularmente la privación social, se asocia con una amplia gama de cambios epigenéticos en niños y adultos jóvenes. Pero se necesita desesperadamente más investigación que explore la superposición entre los vínculos ambientales sociales y naturales con la epigenética y la salud.
Epigenética social
La medicina personalizada es la aplicación del perfil genético personal de un individuo para predecir enfermedades, prevenir enfermedades mediante intervenciones médicas y tomar decisiones sobre el estilo de vida y el manejo de enfermedades según las necesidades de cada paciente. Además, el cribado genético es importante para la personalización del tratamiento de un paciente.
En la medicina occidental convencional, los pacientes son tratados con un enfoque de "talla única" dentro de un protocolo farmacéutico estándar. Las decisiones de tratamiento se basan principalmente en la etapa clínica de la enfermedad y el historial médico y familiar del paciente, ignorando la biología subyacente del individuo.
Si bien este enfoque ha logrado cierta eficacia terapéutica en el manejo de ciertas enfermedades y cánceres (por ejemplo, cánceres testiculares y leucemias pediátricas), la tasa de supervivencia general de los pacientes con cáncer ha mejorado poco en las últimas décadas, argumentando la necesidad de nuevas ideas y estrategias en manejo de enfermedad.
El nuevo enfoque de tratamiento epigenético debe integrar la biología integral de la enfermedad y la multiterapéutica individualizada en otros atributos personales (edad, sexo, nutrición, afecciones psicológicas y microbioma intestinal).
El campo de la epigenética se ha convertido en un entorno de investigación global rico y emocionante, inspirando colaboraciones entre socios comerciales y académicos que han identificado muchos biomarcadores epigenéticos significativos para una amplia gama de enfermedades graves y debilitantes.
El mapeo preciso y la medición de biomarcadores epigenéticos continuarán mejorando la práctica clínica al permitir el diagnóstico durante las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, incluso antes de que se hayan producido cambios genéticos. Los diagnósticos basados en la epigenética que pueden detectar señales tempranas de la enfermedad brindarán oportunidades de intervención clínica antes de que la progresión de los síntomas afecte la calidad de vida, cuando los pacientes aún están relativamente sanos y las condiciones favorecen el éxito del tratamiento.
Estos biomarcadores altamente específicos pueden ayudar a personalizar el manejo de la enfermedad que permite monitorear la respuesta al tratamiento con mayor precisión. Las intervenciones nutricionales y de estilo de vida pueden ajustarse en consecuencia para optimizar los resultados del tratamiento.
Desafortunadamente, un inconveniente significativo del enfoque predominante de la medicina personalizada es su enfoque primario o miope en los productos farmacéuticos y los diagnósticos basados en la tecnología en lugar de las medidas preventivas básicas de salud pública. Existe abundante evidencia de que las elecciones nutricionales saludables, la reducción de las exposiciones tóxicas personales o colectivas, el ejercicio y la reducción del estrés, aumentan la salud general de manera mucho más eficiente que el tratamiento farmacéutico de la enfermedad.
La epigenética ofrece grandes oportunidades para mejorar la atención médica y, de manera más proactiva, la salud en general. Sin embargo, todo el potencial de la medicina personalizada permanecerá sin explotar si la investigación actual se enfoca en la intervención farmacéutica en lugar de la prevención con nutrición, estilo de vida y modificaciones sociales.
Lo que es más importante, adoptar el impacto del medio ambiente en la salud requerirá un nuevo marco para guiar tanto la investigación como su aplicación, y para dirigir la inversión pública y los esfuerzos de investigación hacia enfoques más verdaderamente rentables para la salud, la atención médica y la calidad de vida personalizadas.
Medicina personalizada y biomarcadores epigenéticos
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