El níquel (Ni) es un elemento metálico que está naturalmente presente en la corteza terrestre. Debido a sus propiedades físicas y químicas únicas, el níquel metálico y sus diversos compuestos son ampliamente utilizados en la industria moderna.
Solo en las últimas décadas se han reconocido los peligros de la exposición al Ni y los compuestos de níquel.
Como el Ni no ha sido reconocido como un elemento esencial en humanos, no está claro cómo se metabolizan los compuestos de níquel. Sin embargo, se sabe que la exposición a compuestos de níquel puede tener efectos adversos en la salud humana. La exposición humana al Ni ocurre principalmente por inhalación e ingestión. Se pueden depositar cantidades significativas de Ni en diferentes formas en el cuerpo humano a través de la exposición ocupacional y la dieta durante toda la vida.
Ni
Níquel
28
Masa atomica: 58.71
A pesar de su nombre,
los níqueles se componen de solo 25% de níquel; en realidad son 75% de cobre.
Fuentes de exposición
La exposición por inhalación en entornos ocupacionales es una ruta primaria para la toxicidad inducida por el níquel y puede causar efectos tóxicos en el tracto respiratorio y el sistema inmunitario. Las fuentes de contaminación ambiental del níquel incluyen la producción y el procesamiento de Ni y sus subproductos, el reciclaje de productos que contienen níquel y la eliminación de desechos que contienen níquel. El más tóxico de todos los compuestos de Ni que se encuentran en las operaciones industriales es el níquel carbonilo (Ni (CO) 4). Los riesgos de la exposición pueden surgir de una variedad de operaciones. Éstos incluyen:
la separación de níquel de sus minerales;
la preparación de intermedios en síntesis orgánicas, a veces bajo presiones extremadamente altas;
operaciones de galvanoplastia como medio para depositar capas delgadas de níquel metálico en circuitos electrónicos y cintas magnéticas; y
formación accidental cuando el monóxido de carbono entra en contacto con una forma activa de níquel.
Las fuentes ambientales de niveles más bajos de Ni incluyen tabaco, implantes dentales u ortopédicos, utensilios de cocina de acero inoxidable y joyas de bajo costo. El agua potable municipal en los Estados Unidos generalmente contiene Ni a concentraciones inferiores a 10 µg / l.
La exposición ocupacional a los compuestos de Ni depende del procesamiento industrial y generalmente es sustancialmente mayor que la exposición al níquel no relacionada con el trabajo. La forma de Ni a la que están expuestos los trabajadores difiere en las diversas industrias en las que se usa Ni y se produce por inhalación o contacto dérmico (la inhalación es la ruta principal de exposición), con la ingestión donde hay malas prácticas de higiene industrial.
El tabaco y el humo del tabaco (cigarrillos) también son una fuente de Ni biodisponible (níquel carbonilo); un cigarrillo puede contener de 2 a 6 microgramos de níquel, de los cuales hasta el 20% se inhala en el humo. En general, las ingestas orales diarias de níquel son extremadamente variables y pueden variar desde cantidades insignificantes hasta 900 microgramos.
El níquel normalmente está presente en los tejidos humanos y, en condiciones de alta exposición, estos niveles pueden aumentar significativamente. En la población general, las contribuciones a la carga corporal por la inhalación de Ni en el aire y por el agua potable son generalmente menos importantes que la ingesta alimentaria y la ingestión se considera la ruta de exposición más importante.
El Ni inhalado se concentra selectivamente en el pulmón, seguido del corazón, el diafragma, el cerebro y los tejidos de la médula espinal. En general, el pulmón tiene la tendencia a retener cantidades significativas de Ni independientemente de la ruta de exposición. El riñón, además del pulmón, el cerebro, el páncreas y otros tejidos, se considera un órgano objetivo para la retención de Ni después de altos niveles de exposición al Ni.
Tejidos objetivo
Bioquímica
La exposición a altas dosis de Ni perturba la homeostasis celular establecida a través de cambios en los niveles de calcio intracelular y produce estrés oxidativo. Aunque el níquel no reacciona significativamente con el ADN, sí interactúa fuertemente con las proteínas. La fuerza de la interacción depende de la identidad de los aminoácidos presentes, y la mayor afinidad se muestra hacia el residuo de histidina. Se han identificado varias proteínas con alta afinidad al níquel en los últimos años. Están principalmente involucrados en el transporte, desintoxicación y excreción de Ni. Es interesante notar que la proteína metalotioneína de unión a metales no parece constituir un componente importante de unión a níquel en diferentes tejidos. La albúmina sérica, la l-histidina y la macroglobulina α2 se han identificado como los principales socios de unión del níquel en el suero sanguíneo. La capacidad de los iones de níquel para interactuar con una serie de proteínas aumenta la posibilidad de que el níquel pueda cambiar significativamente la homeostasis intracelular al alterar las funciones de la proteína y producir estrés similar a la respuesta de la proteína desplegada.
El níquel es un conocido carcinógeno y alérgeno de contacto. Irónicamente, al mismo tiempo que Ni presumiblemente desacopla nuestro mecanismo de protección contra el cáncer, sobreestimula al menos una respuesta inmune (producción de anticuerpos citolíticos) vinculada a actividades que niegan el cáncer. Por lo tanto, un desvío o desacoplamiento de nuestra vigilancia inmune normal para el cáncer, mientras se compensa con una sobreescala de una respuesta inmune que puede producir hipersensibilidad y quizás incluso autoinmunidad, describe esencialmente la inmunopatología del envenenamiento por níquel.
El Ni inhalado, especialmente el níquel carbonilo, es un carcinógeno respiratorio que produce carcinomas de células escamosas. Todavía se desconocen los mecanismos exactos de la carcinogénesis de níquel. Se ha sugerido que las tasas de solubilidad y eliminación de los diversos compuestos de Ni pueden estar directamente relacionadas con su potencial carcinogénico relativo en el tracto respiratorio. La estructura cristalina, el tamaño de partícula y el área de superficie también pueden estar relacionados con la carcinogenicidad. El níquel puede desplazar el cobre y el zinc en los sitios de activación enzimática y, por lo tanto, regular de manera anormal los procesos enzimáticos hacia arriba o hacia abajo. Esto provoca la desregulación de las funciones metabólicas e inmunológicas y potencia la carcinogénesis.
A bajas concentraciones, el níquel induce actividad hemooxigenasa; a altas concentraciones lo inhibe, alterando así el metabolismo del hemo. Además, la toxicidad del níquel provoca una reducción transitoria del glutatión celular. El níquel induce la síntesis de metalotioneína en las células del hígado causando una disfunción en las actividades de arginasa y carboxilasa. Esto puede provocar un deterioro del ciclo de la urea. Tanto el sulfuro de níquel como el sulfato pueden alterar la función inmune al deprimir las poblaciones de células asesinas naturales y linfocitos CD4 en la sangre. Las sales de níquel a bajas concentraciones también pueden suprimir la cascada oxidante natural después del estallido respiratorio en los fagocitos; La formación de peróxido de hidrógeno se reduce y el sistema de defensa antioxidante antimicrobiano de los leucocitos se debilita.
Ha sido difícil estimar los riesgos específicos asociados con especies individuales de Ni debido a exposiciones mixtas dentro del lugar de trabajo. La evidencia general de los estudios de los trabajadores de Ni sugiere que los riesgos de cáncer respiratorio están relacionados principalmente con la exposición a formas menos solubles de níquel (especialmente níquel sulfurado y oxídico). Además de los cánceres de pulmón y seno nasal, también se han informado cánceres de laringe, riñón, próstata, estómago, colon, vejiga, cavidad bucal y faringe en exceso de los números esperados en trabajadores expuestos al níquel.
La exposición humana a ambientes altamente contaminados con níquel tiene el potencial de producir una variedad de efectos patológicos. Entre ellos están las alergias cutáneas, la fibrosis pulmonar, el cáncer del tracto respiratorio y el envenenamiento iatrogénico de Ni. El níquel es un metal ubicuo frecuentemente responsable de las reacciones alérgicas de la piel y se ha informado que es una de las causas más comunes de dermatitis de contacto alérgica, como lo reflejan las pruebas positivas de parche dérmico.
La hipersensibilidad al níquel también causa asma, conjuntivitis, reacciones inflamatorias a las prótesis e implantes que contienen níquel y reacciones sistémicas después de la administración parenteral de fluidos y medicamentos contaminados con níquel.
Las investigaciones epidemiológicas y los estudios experimentales han demostrado que el polvo de metal de Ni y algunos compuestos de níquel son carcinógenos extremadamente potentes después de la inhalación, pero también que el riesgo carcinogénico se limita a las condiciones de exposición ocupacional. Por lo tanto, probablemente el mayor peligro de la exposición crónica al Ni es el pulmón, la nariz, o cánceres de laringe, y envenenamiento gradual por exposición accidental o crónica de bajo nivel, cuyo riesgo es mayor para quienes viven cerca de plantas de fundición de metales, incineradores de desechos sólidos o antiguas refinerías de níquel.
Signos y síntomas
Nutrientes conocidos por ser protectores contra el níquel
Los aminoácidos que contienen azufre, ciertas algas (laminaria, fucus, clorella), selenio, vitamina C, manganeso, zinc y cobre son antagonistas para la recaptación y retención de Ni.
Prueba de toxicidad de níquel
Las concentraciones de níquel en orina y suero pueden usarse como indicadores biológicos de exposiciones ocupacionales, ambientales y iatrogénicas a compuestos de Ni. Sin embargo, no dan una buena imagen de la exposición pasada y no pueden usarse para la evaluación de riesgos, ya que el conocimiento actual no es suficiente para relacionar las concentraciones de níquel en estos medios indicadores con efectos adversos específicos para la salud. Las concentraciones de níquel en el suero reflejan principalmente la exposición reciente debido al corto tiempo biológico en este compartimento. La excreción de Ni en la orina puede reflejar una exposición más prolongada y es más práctica que el suero.
Protocolos para la desintoxicación de níquel
Como con todos los protocolos de desintoxicación, el tipo, la dosis y la duración de los agentes de desintoxicación siempre deben ser evaluados individualmente y administrados por un profesional médico con licencia.
La desintoxicación de níquel es como la desintoxicación del mercurio . Lo siguiente puede servir como una guía básica para la desintoxicación del exceso de Ni de la exposición crónica. Después de 60 días, se debe usar un examen de laboratorio para reevaluar el protocolo. Antes de iniciar un programa de desintoxicación, se debe realizar un CBC con química, que incluye un panel de tiroides con lípidos. Además, se deben realizar elementos de sangre completa para evaluar el estado mineral y un aclaramiento de creatinina en orina cada 60 días cuando se usan agentes desintoxicantes sintéticos. La administración de arginina y agentes sintéticos puede causar el agotamiento de elementos esenciales como zinc, hierro, calcio, magnesio, cobre y otros minerales traza. La mayor preocupación es la posible toxicidad renal que puede ocurrir cuando el cuerpo libera sus reservas de níquel para su excreción a través de los riñones. Es posible que las personas con enfermedad renal subyacente no puedan someterse a una terapia agresiva de desintoxicación de níquel.
Identifique las fuentes de níquel en el entorno del individuo y elimínelas o elimine al individuo de las fuentes. Verificar restauraciones dentales y exposición industrial.
Evaluar el análisis de elementos de células sanguíneas enteras para determinar la deficiencia de nutrientes minerales y suplementar adecuadamente.
Suplemento 200 mcg de selenio al día.
Suplemento de vitamina C tamponada (fuente libre de maíz) a 2000 mg hasta 5000 mg diarios ajustándose a la tolerancia intestinal.
Suplemento de vitamina E a 400 a 800 UI diarias.
Suplemento de ácido alfa lipoico a 250 mg dos veces al día.
Las células de algas tienen una notable capacidad para absorber y acumular metales pesados de su entorno externo. Los principales utilizados para el exceso de metales tóxicos son Chlorella vulgaris, una microalga verde, y Laminaria japonica, una alga marrón. Chlorella y Laminaria japonica son quelantes, extraen metales tóxicos del cuerpo y transportadores, transportan metales desde almacenes más profundos a áreas más fácilmente removibles. Ambos trabajan al unísono entre sí y pueden eliminar metales tóxicos del cuerpo a través de la excreción urinaria. Administre 1000 a 2000 mg de concentrado de Laminaria japonica (Modifilan) diariamente y 1000 a 2000 mg de Chlorella. Ajuste la dosis a la tolerancia intestinal; Puede tomarse por largos períodos de tiempo.
El cilantro funciona bien con algas para quelar o unir metales tóxicos. El problema con el cilantro tomado solo es que, aunque quela metales, no los elimina en la orina. Esto significa que pueden recircular para depositarse en otras partes del cuerpo. Por lo tanto, tomados con algas, los metales se eliminan más efectivamente en la orina.
Shilajit es una antigua medicina tradicional (tibetana y ayurvédica) y se le ha atribuido una serie de actividades farmacológicas y se ha utilizado durante siglos como rejuvenecedor y para tratar una serie de enfermedades. Es un desintoxicante efectivo de metales y contiene más de 60 minerales. La investigación científica moderna ha validado sistemáticamente una serie de propiedades del shilajit y ha demostrado que el shilajit es realmente una panacea. Es importante comprar el grado más alto de shilajit.
Administre L-glutatión reducido por vía oral a dosis de 5 a 10 mg por KG de peso corporal al día. No sobredosifique y verifique el aclaramiento renal mientras usa GSH. El glutatión está contraindicado en la deficiencia de insulina.
Indique al paciente que tome cantidades adecuadas de agua pura (el volumen de orina del adulto debe ser de aproximadamente 2 litros por día).
La terapia de quelación IV documentada para el envenenamiento por níquel (para el tratamiento de personas expuestas al carbonilo de níquel) es el dietilcarboditioato de sodio (DDTC). El uso de DDTC se consideró beneficioso en una gran cantidad de informes anecdóticos de intoxicación humana, aunque hay pocos ensayos en humanos adecuadamente controlados para respaldar su efectividad y falta de toxicidad. El disulfiram es otro agente quelante de níquel que se ha utilizado en la dermatitis por níquel y también en el caso de la intoxicación por níquel carbonilo. Sin embargo, debido a su hepatotoxicidad y posible redistribución de níquel en el cerebro, su uso en ambas indicaciones sigue siendo controvertido.
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Referencias
